Некроз твёрдых тканей зуба — останавливаем разрушение эмали в Санкт-Петербурге

Некроз твёрдых тканей зуба — гибель структур эмали и дентина, происходящая без участия кариесогенной микрофлоры. Ткани теряют минералы, размягчаются и разрушаются под действием внешних или внутренних факторов.

Принципиальное отличие от кариеса в механизме: там разрушение запускают кислоты, вырабатываемые бактериями налёта, здесь — прямое кислотное воздействие, гормональные сбои, излучение или нарушения обмена. Отличается и картина: поражение обычно симметричное, охватывает сразу несколько единиц и располагается на вестибулярной поверхности и режущих краях, а не в фиссурах и межзубных промежутках.

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно, и пациент замечает его только при появлении чувствительности или сколов. Именно поэтому некроз твёрдых тканей зуба нередко выявляется уже при значительном разрушении.

Классифицируют поражение по причине и по глубине.

По этиологии. Кислотный, или химический, возникает при систематическом воздействии кислот — производственных паров, частой рвоты при рефлюксе и расстройствах пищевого поведения, злоупотребления кислыми напитками. Эндокринный развивается при гипертиреозе, нарушениях функции паращитовидных желёз, гормональных перестройках. Лучевой становится следствием лучевой терапии области головы и шеи. Компьютерный связан с длительным воздействием электромагнитного излучения при многочасовой работе за монитором. Асептический возникает при нарушении кровоснабжения тканей, в том числе после травмы.

По глубине поражения. Поверхностный ограничен пределами эмали и не затрагивает дентин. Глубокий захватывает дентин, и появляется болевой синдром. Тотальный означает разрушение коронковой части и требует ортопедического восстановления.

Такое деление имеет вполне практический смысл: от установленной причины зависит, что нужно устранить в первую очередь, а от глубины поражения — объём предстоящего вмешательства.

Причины разнообразны, но в основе всех лежит нарушение минерального обмена в твёрдых тканях.

Воздействие кислот — производственные пары в цехах химических предприятий, частый контакт с кислыми продуктами и напитками, заброс желудочного содержимого при рефлюксе.

Эндокринные нарушения: гипертиреоз ускоряет обмен веществ и вымывание минералов, патология паращитовидных желёз нарушает кальциево-фосфорный баланс.

Лучевая терапия в области головы и шеи: снижает слюноотделение и напрямую повреждает структуру тканей.

Хроническая интоксикация на производстве при длительном контакте с тяжёлыми металлами и агрессивными соединениями.

Дефицит кальция, фосфора, фтора и витаминов, снижающий устойчивость эмали.

Приём ряда медикаментов: длительная терапия кортикостероидами, препаратами, снижающими слюноотделение, кислотосодержащими средствами.

Нарушения обмена веществ — сахарный диабет, почечная недостаточность, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Длительное воздействие электромагнитного излучения.

Чаще всего действует сочетание нескольких факторов: например, рефлюкс на фоне сниженного слюноотделения либо профессиональный контакт с кислотами при одновременном дефиците минералов в питании.

На начальном этапе человек не чувствует боли и ничего не замечает, и в этом главная сложность ранней диагностики.

Характерные признаки по стадиям следующие.

Меловидные матовые пятна на эмали — первый признак деминерализации, участки теряют блеск.

Повышенная чувствительность к температурным и химическим раздражителям: холодное, кислое, сладкое вызывают кратковременную реакцию.

Ощущение оскомины или стянутости — характерный симптом именно кислотного варианта.

Хрупкость и скалывание эмали: кусочки отламываются при обычной нагрузке, края становятся острыми.

Изменение цвета — эмаль приобретает серый, желтоватый или коричневатый оттенок, теряя прозрачность.

Болевой синдром при глубоком поражении: тупая ноющая боль, усиливающаяся от раздражителей.

При кислотном некрозе поражение распространяется преимущественно с вестибулярной поверхности передних единиц, постепенно охватывая режущие края, которые истончаются и становятся прозрачными.

Диагностика начинается со сбора анамнеза: врач выясняет профессию и условия труда, наличие эндокринных заболеваний, перенесённую лучевую терапию, особенности питания, приём препаратов, наличие рефлюкса.

Методы обследования применяют в комплексе.

Клинический осмотр полости рта с оценкой цвета, текстуры и плотности тканей, симметричности поражения и его расположения.

Рентгенологическое исследование — прицельный или панорамный снимок для оценки глубины дефектов и состояния тканей у верхушек корней.

Электроодонтометрия определяет жизнеспособность пульпы и помогает понять, вовлечена ли она в процесс.

Определение кислотности слюны и её буферной ёмкости — показатель, напрямую связанный с устойчивостью эмали.

Лабораторные анализы: уровень кальция, фосфора, показатели гормонов щитовидной и паращитовидных желёз, глюкоза.

Дифференциальная диагностика с кариесом, клиновидным дефектом, эрозией, флюорозом и гипоплазией — все эти состояния выглядят похоже, но требуют разной тактики.

На практике в большинстве случаев для постановки диагноза достаточно осмотра и анамнеза, а лабораторные методы уточняют причину.

Лечение некроза твёрдых тканей зуба всегда начинается с устранения причины: без этого любые восстановительные мероприятия дадут временный результат.

Если дело в профессиональном контакте с кислотами — организуют защиту и полоскания нейтрализующими растворами после смены. Если в рефлюксе — подключают гастроэнтеролога. При эндокринных нарушениях лечение ведут совместно с профильным специалистом.

Основные направления терапии следующие.

Реминерализующая терапия — аппликации препаратами кальция, фосфора и фтора, глубокое фторирование, курсы гелей в индивидуальной капе. Это базовый метод при поверхностных формах.

Медикаментозное снижение чувствительности: десенситайзеры, пасты с солями калия, фторлаки.

Пломбирование дефектов с применением адгезивных материалов, прежде всего стеклоиономерных цементов, выделяющих фтор, и композитов.

Восстановление коронковой части при значительном разрушении — вкладками или коронками.

Эндодонтическое лечение при вовлечении пульпы: обработка и пломбирование каналов.

Ортопедическое восстановление при тотальном поражении, когда сохранить коронковую часть невозможно.

Современные адгезивные материалы позволяют восстанавливать даже значительно разрушенные единицы, но прогноз всегда лучше, если причина устранена.

Твёрдые ткани не восстанавливаются самостоятельно, поэтому без вмешательства процесс только прогрессирует.

Прогрессирующее разрушение коронковой части с переходом в тотальную форму.

Вовлечение пульпы с развитием острого или хронического пульпита.

Периодонтит с формированием очага в костной ткани у верхушки корня.

Потеря единицы: при отсутствии лечения зуб приходится удалять.

Нарушение жевательной функции и дикции при множественном поражении.

Изменение прикуса из-за смещения соседних единиц в зону дефекта.

Хронические воспалительные процессы в полости рта.

Затруднение последующего протезирования и имплантации: разрушенные ткани хуже держат конструкции, а при множественном поражении уменьшается число возможных опор.

Меры профилактики напрямую следуют из причин.

При профессиональном контакте с кислотами — использование средств защиты, полоскание нейтрализующими растворами после смены, регулярные осмотры.

При рефлюксе и частой рвоте — лечение основного заболевания, полоскание водой с содой после каждого эпизода и отказ от чистки зубов сразу после него: размягчённая эмаль легко травмируется.

Контроль эндокринных заболеваний и обменных нарушений совместно с профильным врачом.

Ограничение кислых напитков; при их употреблении — трубочка и полоскание водой после.

Достаточное поступление кальция, фосфора и витамина D, при выявленном дефиците — препараты по назначению врача.

Пасты с фтором постоянно, реминерализующие курсы при первых признаках деминерализации.

При сухости во рту — средства, стимулирующие слюноотделение, и обильное питьё.

Профессиональная гигиена и осмотр дважды в год, а в группах риска — каждые три-четыре месяца.

Некроз твёрдых тканей — серьёзное, но управляемое заболевание. Ключевое отличие от кариеса в том, что лечить нужно не только зуб, но и причину: устранение местного дефекта без работы с профессиональным фактором, рефлюксом или эндокринным нарушением приводит к появлению новых очагов.

Три практических вывода. Первый: меловидные матовые участки на вестибулярной поверхности нескольких единиц сразу — повод обратиться, даже если ничего не болит. Второй: диагноз ставится по совокупности осмотра и анамнеза, поэтому врачу важно знать о профессии, заболеваниях и питании. Третий: на стадии деминерализации процесс останавливается реминерализующей терапией, на стадии разрушения — только восстановлением тканей.

Самая распространённая форма, и разбирать её стоит подробнее остальных.

Профессиональный вариант встречается у работников химических производств, аккумуляторных цехов, гальванических участков, лабораторий. Пары кислот оседают на поверхности зубов, растворяя минералы. Поражение начинается с передних единиц, поскольку они первыми контактируют с воздухом при дыхании через рот.

Характерная картина: эмаль режущих краёв истончается и становится прозрачной, затем края скалываются, а коронки постепенно укорачиваются. Пациенты жалуются на оскомину и ощущение прилипания зубов друг к другу.

Бытовой вариант связан с рефлюксом, расстройствами пищевого поведения с частой рвотой, злоупотреблением кислыми напитками и цитрусовыми. Здесь поражение располагается иначе: при рефлюксе страдают внутренние поверхности верхних единиц, при частом употреблении кислых напитков — вестибулярные.

Отдельная группа — спортсмены, регулярно употребляющие изотоники и энергетики во время тренировок: сочетание кислой среды и сухости во рту при интенсивном дыхании ускоряет процесс.

Профилактика для каждой группы своя. На производстве — респираторы, полоскание щелочными растворами после смены, регулярные осмотры. При рефлюксе — лечение основного заболевания и полоскание содовым раствором после эпизодов. При употреблении кислых напитков — трубочка, полоскание водой и отказ от чистки в ближайшие полчаса.

Две формы, о которых пациенты обычно не подозревают.

Лучевой развивается после лучевой терапии области головы и шеи. Механизм двойной: излучение напрямую повреждает структуру тканей и одновременно поражает слюнные железы, из-за чего резко падает слюноотделение. Без защитных свойств слюны разрушение идёт стремительно, а обычный кариес у таких пациентов протекает агрессивнее.

Профилактику начинают до курса терапии: санируют полость рта, изготавливают защитные капы, а после завершения назначают пожизненные фторсодержащие курсы и средства, замещающие слюну. Имплантацию в облучённой зоне планируют осторожно и не ранее чем через год.

Компьютерная форма связана с длительным воздействием электромагнитного излучения при многочасовой работе за монитором. Поражение располагается преимущественно на внутренних поверхностях и в пришеечной зоне, охватывает сразу много единиц и отличается тёмным цветом очагов. Механизм изучен недостаточно, но связь с продолжительностью работы за экраном без перерывов прослеживается.

Отдельно стоит асептическая форма: она возникает при нарушении кровоснабжения тканей после травмы или на фоне сосудистых заболеваний. Здесь поражение обычно локальное, ограниченное одной-двумя единицами.

Общее для всех этих форм одно: они не связаны с качеством гигиены, и пациент, аккуратно чистящий зубы дважды в день, нередко воспринимает диагноз как несправедливость. Подробное объяснение механизма на приёме помогает принять необходимость длительного наблюдения и регулярных профилактических курсов.

Структура расходов зависит прежде всего от стадии, на которой пациент обратился.

Консультация с осмотром относится к недорогим позициям. Прицельный или панорамный снимок добавляется практически всегда. Электроодонтометрия и определение кислотности слюны — отдельные недорогие исследования. Лабораторные анализы на кальций, фосфор и гормоны сдают в общей лаборатории, и в счёт клиники они обычно не входят.

Реминерализующая терапия и фторирование — самые доступные позиции, рассчитываются по числу посещений; курс обычно занимает пять-десять визитов.

Восстановление дефектов считают по количеству единиц. При множественном поражении сумма складывается из нескольких реставраций, и здесь разумнее планировать лечение этапами.

Вкладки и коронки при значительном разрушении относятся к верхнему сегменту, а ортопедическое восстановление всей группы передних единиц — самая затратная часть.

Отдельная статья — лечение основного заболевания у профильного врача: гастроэнтеролога, эндокринолога или терапевта. Без него стоматологическая часть даёт лишь временный результат, и новые очаги появляются в других зонах.

Практический вывод повторяется: курс реминерализации на стадии меловидных пятен обходится в разы дешевле, чем восстановление разрушенных коронок через два-три года.

Обратим ли процесс? На стадии деминерализации без дефекта — да: реминерализующая терапия восстанавливает минеральный состав поверхностного слоя. При образовавшемся дефекте ткань не восстанавливается, и требуется реставрация. Но остановить прогрессирование можно на любой стадии, если устранена причина.

Как быстро развивается поражение? По-разному. При интенсивном производственном контакте с кислотами заметные изменения появляются за несколько месяцев. При эндокринных нарушениях и компьютерной форме процесс идёт годами. Скорость зависит от силы воздействия и от состояния слюны.

Можно ли отбеливать зубы при некрозе твёрдых тканей? Нет. Отбеливающие составы содержат перекись водорода и другие активные вещества, которые дополнительно деминерализуют ослабленную эмаль и усугубляют процесс. Отбеливание рассматривают только после стабилизации состояния и курса реминерализации.

Влияет ли беременность на развитие некроза? Сама по себе беременность его не вызывает, но токсикоз с частой рвотой создаёт условия для кислотного поражения, а повышенный расход кальция снижает устойчивость тканей. Поэтому при токсикозе рекомендуют полоскать рот после каждого эпизода и не чистить зубы сразу.

Передаётся ли предрасположенность по наследству? Наследуется не сам некроз, а ряд факторов: особенности минерализации эмали, состав и количество слюны, склонность к эндокринным и обменным нарушениям. При отягощённой наследственности профилактика важнее, чем обычно.

Можно ли ставить виниры на зубы с начальными признаками? Непосредственно на активный очаг виниры не ставят: сцепление с деминерализованной тканью ненадёжно, а процесс продолжится под конструкцией. Сначала устраняют причину и проводят курс реминерализации, затем оценивают состояние и только после этого планируют эстетическое восстановление.

Совместим ли некроз твёрдых тканей с ортодонтическим лечением? Брекеты и элайнеры в активной стадии не устанавливают: налёт вокруг замочков усугубит деминерализацию. После стабилизации процесса и укрепления эмали ортодонтическое лечение возможно, но с более частыми осмотрами и обязательными реминерализующими курсами.

Некроз зубов — это разновидность кариеса? Нет, совершенно иное, некариозное поражение.

Можно ли восстановить зубы без устранения причины некроза? Можно, но без устранения причины процесс продолжится.

К каким врачам стоит обратиться помимо стоматолога? Чаще к эндокринологу или гастроэнтерологу.

Можно ли остановить прогрессирование некроза? Да, при устранении причины и полноценном лечении.

• Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология. — М.: МИА, 2011. — 840 с.
• Леонтьев В. К., Пахомов Г. Н. Профилактика стоматологических заболеваний. — М.: МИА, 2006. — 416 с.
• Максимовский Ю. М., Митронин А. В. Терапевтическая стоматология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 640 с.
• Кузьмина Э. М. Стоматологическая заболеваемость населения России. — М.: МГМСУ, 2009. — 236 с.
• Николаев А. И., Цепов Л. М. Практическая терапевтическая стоматология. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 960 с.